In clinical electroencephalography, hyperventilation is the most frequently used method for activation and provocation. Speech and electrophysiological activity of 12 stuttering children (age 4-14) were tested after the standard hyperventilation test. By a routine EEG examination we revealed (in background before the hyperventilation) signs of paroxysmal activity (sharp waves of alpha and theta range) in 10 participants from 12 stuttering children. In these 10 cases, hyperventilation has led to a relative increase in the power density of delta and theta bands, to an occurrence/increase in number of sharp waves, the "peak-wave" and "sharp wave-slow wave" complexes. It is known that hyperventilation causes temporary decrease of blood PCO2 and reduction in cerebral blood flow due to vasoconstriction. As a result, the tone of arterial vessels of the brain and arterial blood flow reduces, venous outflow and arterial pressure increases, and oxygen consumption grows.
Hyperventilation-induced hypocapnia considerably raises neuronal excitability and leads to spontaneous and/or asynchronous firing of cortical neurons, which in turn reduces stimulus-locked synaptic events (Huttunen J, Exp Brain Res. 125, 1999), or leads to temporary delay of neural afferent transmission (Gavriysky VS, Doctor Oftalmol. 77, 1991). Taking into account the fact that in the same 10 participants" hyperventilation had provoked temporary strengthening of muscle spasms and impairment of stuttering, it is possible to assume that increase of neuronal excitability and delay of neural afferent transmission are the key parts of the stuttering central mechanisms.
В клинической ЭЭГ-графии гипервентиляция (Г) является наиболее часто используемым методом активации и провокации. При регистрации ЭЭГ 12 заикающихся детей фоновая запись у 10 детей отличалась от ЭЭГ здоровых, что выражалось в наличии признаков пароксизмальной активности - острых волн альфа- и тета-диапазона. В 10 случаях Г привела к увеличению дельта- и тета-активности, появлению/увеличению числа острых волн, комплексов пик-волна, острая-медленная волна. Известно, что Г вызывает временное снижение содержания углекислоты в крови и снижение церебрального кровотока вследствие сужения кровеносных сосудов. В результате тонус артериальных сосудов и артериальный приток крови в мозге снижаются, венозный отток и артериальное давление увеличиваются, возрастает потребление кислорода.
Гипокапния значительно повышает нейрональную возбудимость и ведет к спонтанному возбуждению корковых нейронов, что, в свою очередь, ослабляет синаптическую передачу. (Huttunen J., Exp Brain Res. 125, 1999) или приводит к задержке нейронной афферентной передачи (Gavriysky V.S. Doc Ophthalmol. 77, 1991). Учитывая тот факт, что у тех же 10 испытуемых Г спровоцировала временное увеличение количества запинок и усиление мышечных судорог, можно предположить, что повышение нейронной возбудимости и ослабление синаптической передачи являются ключевыми звеньями центральных механизмов патогенеза заикания.