In clinical EEG, hyperventilation (HV) is the most commonly used activation and provocation method. Controlled HV can be used as an experimental procedure to induce transient ischemic hypoxia in the brain. As a rule, HV leads to an increase in slow-wave activity in the EEG, a simplification of cortical rhythms, an increase in delta and theta activity, and results in synchronization. EEG slowing after HV is synchronized with changes in cerebral oxygenation – the level of total hemoglobin and oxyhemoglobin decreases in all patients after HV (Hoshi Y, et al., Pediatr Neurol. 1999; 21:638-43). This effect can be explained by a decrease in cerebral blood flow due to vasoconstriction. Hypocapnia induced by HV significantly increases neuronal excitability and leads to spontaneous and/or asynchronous excitation of cortical neurons, which, in turn, weakens stimulus-related synaptic phenomena (Huttunen J. et al., Exp Brain Res. 1999, 125:248-54). Delayed neural afferent transmission during hypocapnia was reported by Gavriysky V.S. (Doc Ophthalmol. 1991, 77:213-24). As a result of HV, the tone of arterial vessels and arterial blood flow to the brain decrease, while venous outflow and arterial pressure increase, and oxygen consumption rises. Recording visual evoked magnetoencephalographic responses revealed that gamma activity (30-45 Hz), synchronized with stimuli, occurs during HV. Recent in vitro studies in rat hippocampus have demonstrated that stable spontaneous gamma activity arises during hypocapnia as a result of enhanced GABAergic transmission (Jensen O, et al., Neuroimage. 2002, 15:575-86).
To clarify the effect of HV on speech and the nervous system of stutterers, EEG and the number of stuttering manifestations were recorded in 12 stuttering children aged 6 to 14 years before and after HV. In 10 children, the baseline EEG differed from that of healthy individuals, manifested by signs of paroxysmal activity – sharp waves in the alpha and theta ranges. In these 10 subjects, HV led to an increase in delta and theta activity, the appearance of sharp waves, spike-wave complexes, and sharp-slow wave complexes. Given that in the same 10 subjects, HV provoked a temporary increase in the number of disfluencies and intensified muscle spasms, it can be hypothesized that increased neuronal excitability and weakened synaptic transmission are key components of the central mechanisms of the pathogenesis of stuttering. Since HV significantly affects speech and the nervous system of stutterers, HV should be used as a methodological tool in developing stuttering correction methods.
В клинической ЭЭГ-графии гипервентиляция (Г) является наиболее часто используемым методом активации и провокации. Контролируемая Г может быть использована как экспериментальная процедура для вызывания преходящей ишемической гипоксии в мозге. Как правило, Г ведет к усилению медленноволновой активности в ЭЭГ, упрощению корковой ритмики и усилению дельта- и тета- активности, приводит к синхрониза-ции. Замедление ЭЭГ после Г синхронизировано с изменениями цереб-ральной оксигенации - у всех пациентов после Г снижается уровень сум-марного гемоглобина и оксигемоглобина. (Hoshi Y, еt al, Pediatr Neurol. 1999; 21:638-43). Этот эффект можно объяснить снижением церебрального кровотока вследствие сужения кровеносных сосудов. Гипокапния, вызванная Г, значительно повышает нейрональную возбудимость и ведет к спонтанному и/или асинхронному возбуждению корковых нейронов, что, в свою очередь, ослабляет связанные со стимулом синаптические явле-ния. (Huttunen J.et al, Exp Brain Res. 1999, 125:248-54). О задержке нейронной афферентной передачи при гипокапнии сообщал Gavriysky V.S.(Doc Ophthalmol. 1991, 77:213-24). В результате Г тонус артериальных сосудов и артериальный приток крови в мозге снижаются, венозный отток и арте-риальное давление увеличиваются, возрастает потребление кислорода. При регистрации зрительных вызванных магнитоэнцефалографических ответов оказалось, что во время Г возникает гамма-активность (30-45 гц), синхронизированная со стимулами. Недавние исследования in vitro в гиппокампе крыс продемонстрировали, что стабильная спонтанная гамма-активность возникает при гипокапнии как результат усиления ГАМК-ергической передачи. (Jensen O, et al., Neuroimage. 2002, 15:575-86).
Для выяснения влияния Г на речь и нервную систему заикающихся регистрировали ЭЭГ и количество проявлений заикания у 12 заикающихся детей от 6 до 14 лет до и после Г. У 10 детей фоновая ЭЭГ отличалась от ЭЭГ здоровых, что выражалось в наличии признаков пароксизмальной активности - острых волн альфа- и тета-диапазона. У этих 10 испытуемых Г привела к увеличению дельта- и тета-активности, появлению острых волн, комплексов пик-волна, острая-медленная волна. Учитывая тот факт, что у тех же 10 испытуемых Г спровоцировала временное увеличение количества запинок и усиление мышечных судорог, можно предполо-жить, что повышение нейронной возбудимости и ослабление синаптической передачи являются ключевыми звеньями центральных механизмов патогенеза заикания. Так как Г оказывает значительное влияние на речь и нервную систему заикающихся, следует использовать Г как методический прием при разработке методов коррекции заикания.