The most common birth trauma is neonatal asphyxia. Under the influence of asphyxia, a sharp blood filling and perivascular edema occur in the brain. This increases intracranial pressure to such an extent that it exceeds the pressure in the cerebral vessels, resulting in a drop in perfusion pressure and the development of a stroke. Hemorrhages are distributed not only across various parts of the brain but also to other organs and tissues. The most sensitive to asphyxia are the pyramidal cells of the motor cortex, which is the cause of motor disorders in children.
Hemorrhages, ischemia, and hemorrhagic infarcts are also localized in the white matter of the brain, disrupting the process of myelination of nerve fibers. In most children who have experienced asphyxia, EEG reveals pathological activity of a paroxysmal nature. Signs of convulsive activity in the CNS manifest in the first days of life as tremor, seizures, and tone disorders, and sometimes as muscle spasticity and hyperkinesis.
We examined 20 preschool children with a history of birth trauma. Based on the study of medical histories and interviews, it was found that the mother's pregnancy was pathological [15], labor was artificially induced due to weak labor activity [5], lasted from 4 to 38 hours [15], and had complications [12]. The consequences of the complications were neonatal asphyxia [14] and fetal hypoxia [3]. Subsequently, children were observed to have increased intracranial pressure [11] and muscle tone disorders [16] in early childhood. According to parents, their child was restless in the first 3 months [17], often cried for no apparent reason [16], had difficulty falling asleep [17]; they noted sleep disorders [17], appetite and digestive disorders [14], aggressiveness [6], allergic reactions [9], and a tendency to respiratory diseases [16]. Sensitivity, irritability [17], and timidity [11] were also noted.
The examination revealed delayed physical development [12], muscle tone disorders [17], delayed speech [14] and thinking [8], poor concentration and inattention [14], easy fatigability [9], and restlessness [11].
The most common birth trauma is neonatal asphyxia. To identify the consequences of asphyxia on the child's nervous system, let us turn to the literature. The main brain damage in asphyxia includes focal necrosis of nerve cells, damage to the parasagittal regions of the cortex, basal ganglia, and thalamus. Due to fluctuations in blood pressure and disturbances in the central regulation of vascular tone, cerebral blood flow is impaired.
Under the influence of asphyxia, a sharp blood filling and perivascular edema occur in the brain of the newborn. Cerebral edema can increase intracranial pressure to such an extent that it significantly exceeds the pressure in the cerebral vessels, resulting in a drop in perfusion pressure and the development of a stroke (18, 24).
Following the primary changes developing in the capillary endothelium, dystrophic changes in brain cells and neuroglia occur (14). 20-25% of children born with severe asphyxia have brain malformations. Pathomorphological studies have shown that in asphyxia, intracranial hemorrhages were diffuse and petechial, evenly distributed not only in various parts of the brain but also in other organs and tissues (1). The most sensitive and vulnerable to asphyxia are the pyramidal cells of the cerebral motor cortex, which is the cause of motor disorders in children (1). The pathogenesis of cerebral circulatory disorders includes hemorrhages, ischemia, and hemorrhagic infarcts, typically localized in the white matter of the brain (5). In children who died at one month of age due to asphyxia, diffuse swelling of myelin fibers with areas of destruction and a decrease in the number of Schwann cells were revealed. In a child who died at three weeks of age, myelin breakdown phenomena were found. In some cases, myelin degeneration with destruction of axial cylinders was noted (7).
Thus, myelination of nerve fibers is disrupted under the influence of asphyxia. Many specific and non-specific metabolic and circulatory insults can suppress or delay myelination (7, 13). In children who have experienced asphyxia, the speed of excitation conduction along the motor fibers of peripheral nerves is reduced, and the speed of impulse propagation in nerve fibers reflects the general patterns of myelination processes in the CNS. The physiological significance of myelin and its necessity for normal formation is clearly seen in specially bred mice – myelin mutants, in which disturbances in the normal myelination process lead to severe neurological disorders with tremor, ataxia, and seizures (13). In dystrophic mutant mice with spontaneous demyelination, a progressive convulsive syndrome develops because their nervous system is characterized by swollen axons and restricted extracellular space (22), which provides a substrate for ephaptic transmission (21).
In 90% of children who experienced moderate to severe asphyxia by the age of one year, EEG shows pathological activity: poorly sharpened waves, blurred "sharp-slow wave" complexes, paroxysms of varying severity (8). Elizarova noted in the EEG of such one-year-old children an increase in bioelectrical activity in the form of hypersynchronized slow waves, focal changes of the "spike-wave" type, and equivalents of epileptic seizures (1). Basca considers hemorrhages of all types to be one of the causes of seizures (11). Signs of convulsive activity in the CNS manifest in the first days of life as tremor, seizures, and tone disorders, and with respiratory failure lasting 6 to 10 minutes – muscle spasticity, hyperkinesis (8,7,2). In some children, neurological deviations appear later, towards the end of the first year of life: these include disorders and asymmetry of muscle tone, tonic short-term convulsions (2,8). In children with brain damage due to asphyxia or hypoxia, hyper-, hypo-, or dystonic disorders usually appear in the first weeks of life (2,12).
In the behavior of children who experienced asphyxia, functional psychoneurological disorders were observed, indicating increased nervous excitability (1). All children showed disorders of the limbic-reticular system, manifested by poor adaptation and adjustability to new conditions, tearfulness, causeless timidity, and sleep disorders (8,12). They consisted of difficulty falling asleep, sensitive and superficial sleep, its short duration, and startling during sleep (1,8). Sometimes anxiety manifested as loud crying with simultaneous paroxysmal redness of the face (8).
Along with mention of delayed physical development, which persists up to 3-5 years (1,8), a number of authors note digestive disorders in such children. Experiments on guinea pigs have shown that moderate asphyxia leads to a decrease in blood flow to the stomach, upper and lower digestive tract without reducing blood flow from the heart (1,17). Reduced oxygenation of the digestive system and muscles occurs due to the redistribution of blood circulation with preferential blood supply to vital organs – the brain and heart (9).
Based on the study of medical histories and interviews with relatives of the remaining 46 patients, it was found that the vast majority had a history of birth trauma. The mother's pregnancy was pathological [n=15], labor was artificially induced due to weak labor activity [n=30], lasted from 6 to 38 hours [n=38], and had complications [24]. The consequence of complications during pregnancy and childbirth was neonatal asphyxia of varying severity [n=40] and fetal hypoxia [n=3]. According to medical records, neurologists recorded increased intracranial pressure [n=32] and muscle tone disorders [n=38] in early childhood, up to 6 months. According to parents, their child was restless in the first 3 months after birth [n=38], often cried for no apparent reason [n=41], had difficulty falling asleep [n=39]; they noted sleep disorders [n=38], appetite and digestive disorders [n=39], allergic reactions [n=28], and a tendency to respiratory diseases [n=41]. Later, according to parents, their child was characterized by poor concentration and inattention [n=29], easy fatigability [n=37], restlessness [n=41], and prolonged falling asleep (0.5-1 hour) [n=39]. Sensitivity, irritability, and timidity of the children were also noted.
Summarizing the above, it can be noted that the physical and neurological status, as well as characteristics such as tone disorders, digestion disorders, intracranial pressure in early childhood, signs of seizure activity on EEG, appear in children who have experienced asphyxia and are a consequence of the birth trauma. The great "timidity" and sensitivity of children who have experienced asphyxia, along with increased excitability and restlessness, possibly turn some environmental factors into suprathreshold stimuli.
Perhaps the great sensitivity and timidity of children who have experienced asphyxia turn some environmental factors into suprathreshold stimuli for them, causing severe stress. After asphyxia experienced at birth, they have a complex of specific psychoneurological characteristics.
Наиболее распространенной родовой травмой является асфиксия новорожденного. Под воздействием асфиксии в мозге наступает резкое кровенаполнение, периваскулярный отек. Это настолько повышает черепное давление, что оно превышает давление в сосудах мозга, в результате падает перфузионное давление и развивается инсульт. Кровоизлияния распределяются не только по различным отделам мозга, но и по другим органам и тканям. Наиболее чувствительными к асфиксии являются пирамидные клетки двигательной зоны коры, что является причиной моторных нарушений у детей.
Кровоизлияния, ишемии и геморрагические инфаркты локализуются и в белом веществе головного мозга, что нарушает процесс миелинизации нервных волокон. У большинства детей, перенесших асфиксию, на ЭЭГ наблюдается патологическая активность пароксизмальной природы. Признаки конвульсивной деятельности в ЦНС проявляются в первые дни жизни тремором, судорогами и нарушениями тонуса, а иногда - спастичностью мышц и гиперкинезами.
Мы обследовали 20 детей дошкольного возраста, имеющих в анамнезе родовую травму. На основании изучения историй болезни и бесед выяснилось, что беременность матери протекала с патологией /15/, роды вызывались искусственно из-за слабости родовой деятельности /5/, длились от 4 до 38 часов /15/, протекали с осложнениями /12/. Следствием осложнений явились асфиксия новорожденного /14/ и гипоксия плода /З/. Впоследствии у детей наблюдали повышенное черепное давление /11/ и нарушения мышечного тонуса /16/ в раннем детстве, По словам родителей, их ребенок отличался беспокойным поведением в первые 3 месяца /17/, часто кричал без явной причины /16/, плохо засыпал /17/; они отмечали расстройства сна /17/, аппетита и пищеварения /14/, агрессивность /6/, аллергические реакции /9/ и склонность к респираторным заболеваниям /16/. Отмечались также чувствительность, раздражительность / 17/ и пугливость детей /11/.
При обследовании были выявлены задержка физического развития /12/, нарушения мышечного тонуса /17/, задержка речи /14/ и мышления /8/, плохая концентрация и невнимательность /14/, быстрая утомляемость /9/ и неусидчивость /11/.
Наиболее распространенной родовой травмой является асфиксия новорожденного. Для того, чтобы выявить последствия асфиксии для нервной системы ребенка обратимся к литературе. Основное поражение мозга при асфиксии включает очаговый некроз нервных клеток, поражение парасаггитальных отделов коры, базальных ганглиев и таламуса. Вследствие колебаний артериального давления и расстройства центральной регуляции сосудистого тонуса нарушается мозговой кровоток.
Под воздействием асфиксии в мозге новорожденного наступает резкое кровенаполнение, периваскулярный отек. Отек мозга может в такой степени повысить черепное давление, что оно значительно повышает давление в сосудах мозга, в результате падает перфузионное давление и развивается инсульт(18,24).
Вслед за первичными изменениями, развивающимися в эндотелии капилляров, наступают дистрофические изменения клеток мозга и нейроглии (14). У 20-25% детей, родившихся в тяжелой асфиксии, имеются пороки развития мозга. Патоморфологические исследования показали, что при асфиксии внутричерепные кровоизлияния носили диффузный характер и были мелкоточечными, равномерно распределенными не только по различным отделам мозга, но и другим органам и тканям (1).Наиболее чувствительными и ранимыми к асфиксии являются пирамидные клетки двигательной зоны коры головного мозга, что является причиной моторных нарушений у детей (1). Патогенез нарушений мозгового кровообращения включает кровоизлияния, ишемии и геморрагические инфаркты, локализованные ,как правило, в белом веществе головного мозга (5). У детей, погибших в месячном возрасте в результате асфиксии было выявлено диффузное набухание миелиновых волокон с участками разрушения, уменьшение количества шванновских клеток. У ребенка, погибшего в трехнедельном возрасте обнаружены явления распада миелина. В некоторых случаях отмечалась дегенерация миелина с разрушениями осевых цилиндров (7).
Таким образом, миелинизация нервных волокон под воздействием асфиксии нарушается. Множество специфических и неспецифических метаболических и циркуляторных инсультов могут подавлять или замедлять миелинизацию (7,13). У детей, перенесших асфиксию, снижена скорость распространения возбуждения по моторным волокнам периферических нервов, а скорость распространения импульса в нервных волокнах отражает общие закономерности процессов миелинизации в ЦНС. Физиологическое значение миелина и необходимость его для нормального формирования ясно видна на специально выведенных мышах - миелиновых мутантах ,у которых нарушения процесса нормальной миеленизации ведет к тяжелым неврологическим нарушениям с тремором, атаксией и припадками (13). У дистрофичных мутантных мышей со спонтанной демиеленизацией развивается прогрессирующий судорожный синдром, так как их нервная система характеризуется разбухшими аксонами и ограниченным экстраклеточным пространством (22), что обеспечивает субстрат для эфаптической передачи (21).
У 90% детей, перенесших асфиксию средней и тяжелой степени к году на ЭЭГ наблюдается патологическая активность: слабо заостренные волны, стертые комплексы «острая - медленная волна»,пароксизмы различной степени тяжести(8). Елизарова отмечала в ЭЭГ таких годовалых детей повышение биоэлектрической активности в виде гиперсинхронизированных медленных волн, очаговые изменения по типу «спайк-волна» и эквиваленты эпилептических приступов(1). Одной из причин припадков Basca считает кровоизлияния всех типов(11). Признаки конвульсивной деятельности в ЦНС проявляются в первые дни жизни тремором, судорогами и нарушениями тонуса, а при нарушении дыхания от 6 до 10 минут - спастичностью мышц, гиперкинезами(8,7,2).У некоторых детей неврологические отклонения проявляются позже, к концу первого года жизни: это нарушения и асимметрия мышечного тонуса, тонические кратковременные судороги (2,8).У детей с поражением мозга вследствие асфиксии или гипоксии обычно проявляются гипер-, гипо- или дистонические нарушения в первые недели жизни (2,12).
В поведении детей, перенесших асфиксию, наблюдались функциональные психоневрологические расстройства, которые свидетельствовали о повышении нервной возбудимости(1). У всех детей были выявлены нарушения лимбико-ретикулярной системы, проявляющиеся плохой адаптацией и приспосабливаемостью к новым условиям, плаксивостью, беспричинной пугливостью, расстройствами сна(8,12). Они заключались в затрудненном засыпании, чутком и поверхностном сне, его кратковременности, вздрагиваниях во сне (1,8).Иногда беспокойство проявлялось громким криком с одновременным приступообразным покраснением лица(8).
Наряду с упоминанием о задержке физического развития, которое держится до 3-5 лет (1,8),ряд авторов отмечает нарушение пищеварения у таких детей. Эксперименты на морских свинках показали, что асфиксия средней тяжести ведет к снижению кровотока к желудку, верхнему и нижнему пищеварительному тракту без снижения потока крови из сердца (1,17). Снижение оксигенации пищеварительной системы и мышц происходит из-за перераспределения кровообращения с преимущественным кровоснабжением жизненно важных органов - головного мозга и сердца (9).
На основании изучения историй болезни и бесед с родственниками остальных 46 пациентов было выявлено, что подавляющее их большинство имело в анамнезе родовую травму. Беременность матери протекала с патологией /n=15/, роды вызывались искусственно из-за слабости родовой деятельности/n=30/, длились от 6 до 38 часов /n=38/, протекали с осложнениями /24/. Следствием осложнений в протекании беременности и родов явилась асфиксия новорожденного различной степени тяжести /n=40/ и гипоксия плода /n=З/. По данным медицинской карты, невропатологи зафиксировали повышенное черепное давление /n=32/ и нарушения мышечного тонуса /n=38/ в раннем детстве, до 6 месяцев. - По словам родителей, их ребенок отличался беспокойным поведением в первые 3 месяца после рождения /n=38/, часто кричал без явной причины /n=41/, плохо засыпал /n=39/; они отмечали расстройства сна /n=38/, аппетита и пищеварения/n=39/, аллергические реакции /n=28/, склонность к респираторным заболеваниям /n=41/.Позже, по мнению родителей, их ребенок отличался плохой концентрацией и невнимательностью /n=29/, быстрой утомляемостью /n=37/, неусидчивостью /n=41/, длительным засыпанием в течение 0.5-1 часа /n=39/. Отмечались также чувствительность, раздражительность и пугливость детей.
Суммируя вышеизложенное, можно отметить, что физический, неврологический статус и такие характеристики, как нарушения тонуса, пищеварения, черепное давление в раннем детстве, признаки судорожной активности в ЭЭГ, появляются у детей перенесших асфиксию, являются следствием перенесенной родовой травмы. Большая «пугливость» и чувствительность детей, перенесших асфиксию, наряду с повышенной возбудимостью и беспокойством, возможно, превращают некоторые факторы внешней среды в надпороговые раздражители.
Возможно, большая чувствительность и пугливость детей, перенесших асфиксию, превращает для них некоторые факторы внешней среды в надпороговые раздражители, вызывающие сильный стресс. После перенесенной при рождении асфиксии имеет комплекс определенных психоневрологических характеристик.