Many researchers have studied the impact of perinatal asphyxia (PA) on the health and nervous system of the newborn. It is generally accepted that severe PA causes motor and cognitive pathology and leads to disorders of the central nervous system, including cerebral palsy, epilepsy, mental retardation, and psychiatric disorders. At the same time, it has been established that a large percentage of children who experience mild to moderate PA show no visible consequences but later lag behind in physical and intellectual development. To identify the long-term effects of PA on child development, we examined 20 six-year-old children without severe neurological pathology who had experienced mild to moderate birth asphyxia. In the majority of children, we found muscle tone disturbances, delayed physical development, speech pathology (articulation disorders, underdevelopment and delayed speech). A limited scope of knowledge and concepts in these children coexisted with preserved cognitive abilities. Analysis of the examination results revealed that a consequence of birth trauma is the presence of specific psychoneurological characteristics in the child — increased excitability, irritability, timidity, and aggressiveness, along with reduced activity, concentration, and motivation. These characteristics lead to rapid fatigability, inattentiveness, restlessness, and reduced work capacity, which may create additional learning difficulties. Without an individual approach that accounts for emotional and motivational features, this category of children may fail to fully realize their preserved cognitive abilities and represents a risk group for further intellectual developmental delay.
Perinatal asphyxia (PA) remains the leading cause of neurological morbidity and mortality in the neonatal period. Perinatal hypoxic-ischemic conditions can lead to irreversible brain damage, ranging from minimal brain dysfunction to death. In developed countries, mortality or severe neurological impairment after PA averages 0.5–8 cases per 1000 births [21]. In Russia, infant mortality during the first year of life, depending on perinatal condition, reaches 100–200/1000 in some cities [2]. One of the main causes is hypoxic-ischemic encephalopathy due to birth asphyxia. The incidence among 1-year-old children with perinatal encephalopathy is twice as high as in children without CNS pathology. By the age of 4, morbidity in these two groups is 3230.9 and 2194.2/1000 respectively [2].
The primary brain injury in term infants with PA includes acute and subacute hemorrhages in the cerebral cortex, basal ganglia, hippocampus, diencephalic brainstem regions, and cerebellum [3,5,15,19]. Destructive changes are most pronounced in structures with neurons more vulnerable to ischemia: the hippocampus, Purkinje cells of the cerebellum, caudate nucleus, putamen, and cortical layers 3 and 5 [19,24]. In the brain of a monkey subjected to transient ischemia, surviving cell counts were: caudate nucleus 55.8%, putamen 44.4%, cortical layer 3 — 37.8%, hippocampal CA4 cells — 35.3%, cortical layer 5 — 34.1%, cerebellum — 28.2%, hippocampal CA3 cells — 24.3%, CA2 — 16.2%, CA1 — 2% [24].
Typical changes in brain tissue after asphyxia include selective parenchymal neuronal necrosis, periventricular necrosis, neurodegeneration, and gliosis [3,5,6,15,20]. Bakanov et al., in a tomographic study of 184 newborns, found that children with severe perinatal CNS lesions exhibited diffuse cerebral edema, ventriculomegaly, massive intraventricular and intraparenchymal hemorrhages, and increased echogenicity of periventricular zones reflecting ischemic foci. Moderate lesions showed periventricular edema, intraventricular hemorrhages, ventricular enlargement, and parenchymal hemorrhagic foci. Mild perinatal CNS injury was characterized by transient periventricular edema and moderate ventricular enlargement [1].
The severity of asphyxia consequences depends on the duration of hypoxia and the intensity of therapeutic rehabilitation. Severe PA leads to CNS disorders including cerebral palsy, epilepsy, mental retardation, and other impairments [6,11]. MRI in patients after severe PA with encephalopathic symptoms (spastic tetraplegia, extrapyramidal signs, mental deficit) reveals localized cortical atrophy, cystic changes, gliosis, and white matter loss. Periventricular parenchymal destruction and periventricular leukomalacia are primary causes of epilepsy, spastic diplegia, or hemiparesis. Grade 4 venous infarcts and subependymal hemorrhages also lead to these outcomes. Cerebral infarcts without periventricular involvement or total middle cerebral artery territory involvement do not cause significant sequelae [3]. Prognosis after subarachnoid hemorrhage and cerebral edema is better than after periventricular and intraventricular hemorrhages [3,13]. Similarly, cortical hemorrhages in temporal, frontal regions and cerebellum without involvement of periventricular or basal areas do not cause major neurological deficits, and patients remain clinically normal [3,13]. Like cerebral hemorrhages, focal parenchymal lesions in the cerebral hemispheres tend to be functionally compensated by the developing brain [3,13,20]. One compensatory mechanism involves changes in the number of presynaptic boutons (axon terminals) [20]. Asphyxiated rats showed an increased number of presynaptic terminals in the caudate nucleus. However, after asphyxia, presynaptic bouton density decreased in parietal cortex but not in striatum or frontal cortex [20].
Few studies describe the neurological, cognitive, and behavioral deficits following PA. Even after mild PA, neurodegenerative processes often lead to neuropsychological impairments in general intelligence, perceptual functions, memory, emotional and social behavior [11,14,16,18,21]. One of the most common consequences of PA is cognitive deficit. Ischemic stroke in newborn rats leads to persistent learning deficits and motor asymmetry [4]. Caputa et al. found post-asphyxial behavioral disturbances in 4-month-old rats in open field, maze, and spontaneous motor activity [8]; moreover, impaired cognitive functions in rats surviving PA are long-lasting and accompanied by slow relearning and abnormal hippocampal serotonin transport [22]. Additionally, 2-year-old rats asphyxiated at birth showed significantly reduced social aggression, increased social contact behavior, and elevated anxiety levels [23].
Most children who experience mild-to-moderate PA have no adverse outcomes, and their subsequent intellectual development is age-appropriate [21]. However, data show that by 3.5 years of age, children after mild-to-moderate PA exhibit reduced motor and speech skills along with some intellectual delay [16]. Eight-year-old children, in addition to signs of hyperalertness and hyperexcitability, show subtle impairments in visual-motor integration, reading, spelling, mathematics, and intelligence compared to healthy peers [18,20]. Schoolchildren who survived PA demonstrate motor and cognitive deficits to a lesser extent than younger preschoolers, but still perform worse than healthy controls on tests of auditory discrimination, attention, and short-term memory [17]. Possibly due to compensatory brain mechanisms, intellectual alterations are more pronounced in preschoolers than in schoolchildren and adults. Thorough neuropsychological examination by Maneru and Junqué, particularly assessing memory and frontal functions, helped detect subtle cognitive deficits that explain some learning difficulties in children after mild-to-moderate PA without a clear neurological diagnosis in their history [14].
There is limited information about long-term sequelae and neurotransmitter changes after mild-to-moderate PA, and little data on how such injury affects learning, physical and intellectual development, although neurological and psychiatric deficits in adults who experienced PA are postulated in the literature [14,21].
To identify the long-term effects of mild-to-moderate PA on neurological status, physical and intellectual development in preschool children, we examined 20 clinically healthy, full-term, right-handed six-year-old children of both sexes who had experienced mild-to-moderate PA but had no established severe neurological pathology — epilepsy, cerebral palsy, or mental retardation. Selection criteria included a documented history of birth trauma (neonatal asphyxia) in the discharge summary from the maternity hospital, or information obtained from maternal interviews about pregnancy, delivery, and developmental characteristics. Data from follow-up home visits, outpatient medical records, and additional examinations in various city medical institutions were used. To assess physical development relative to age norms, we determined movement volume and strength, and muscle tone. Muscle tone was evaluated by assessing the degree of elasticity, tension, and resistance during passive flexion or extension of limbs. Increased tone was characterized by tension and resistance; decreased tone by reduced or absent resistance and increased range of motion, including negative angles upon extension.
Speech examination determined speech pathology and age-appropriate speech development. Cognitive abilities were assessed based on the child's knowledge of the surrounding world, basic reading, writing, counting skills (within preschool curriculum), solving simple arithmetic problems, and solving riddles. Attention, concentration, and work capacity were assessed from parental interviews and direct observation. Maternal interviews revealed motor, emotional, speech, intellectual, and social development. The control group (n=20) comprised clinically healthy six-year-old children without neurological pathology, born under normal conditions and developing according to age norms.
Medical history and interviews revealed that birth was preceded by 1 or 2 abortions (n=3), maternal pregnancy with pathology (n=10), induced labor due to weakness (n=4), labor lasting 4–38 hours (n=17), and complicated deliveries (n=20). Complicated deliveries resulted in neonatal asphyxia (n=20). During the first weeks postpartum, 14 children had registered increased intracranial pressure, and 19 had muscle tone disturbances. Parents noted weak sucking and feeding difficulties in 14 children. Behavioral functional psychoneurological disorders indicated increased nervous excitability: restless behavior in the first 3 months (n=18), poor adaptation to new conditions (n=7), tearfulness (n=7), and sleep disorders (n=18). Sleep disturbances included difficulty falling asleep, light and superficial sleep, short duration, and startling during sleep. Anxiety manifested as frequent crying without apparent reason (n=14). Also noted: increased sensitivity (n=12), irritability (n=8), causeless timidity (startling at unexpected soft sounds, crying at unfamiliar people/objects) (n=12), and aggressiveness (n=7). Ten children had neurologist recommendations for sedatives. Appetite and digestive disorders (n=15), allergic reactions (n=7), and susceptibility to respiratory diseases (n=16) often complicated development. Fourteen children showed spasticity of arm and leg muscles in the first months. All children started sitting, crawling, walking, and speaking later than their healthy peers.
Objective examination revealed mild muscle tone disturbances in all children, which affected basic locomotor functions and limited movement volume and strength. By motor performance criteria, these children did not meet age norms for physical development. Fourteen children had increased lower limb tone combined with reduced tone in arm, back, and chest muscles. Seventeen children showed weakness of shoulder girdle and leg muscles during motor tests. During interviews, they tended to lean on supports or semi-recline on their mothers' knees. All children tired more quickly than controls.
At examination, 14 children had sleep disturbances: falling asleep within 45–75 minutes (n=12), waking 1–3 times per night until age 3 (n=14) and 1–4 times per week at age six (n=9), crying out or crying in sleep 1–3 times per month (n=5). Controls fell asleep within 10–20 minutes (n=20), did not wake at night from age 1–2 (n=20), cried out 1–2 times per year (n=3). Parents of children with PA complained of increased excitability (n=15), tearfulness (1–5 times daily) (n=4), irritability (n=7), and aggressiveness (n=5). All children had emotional-motivational disturbances: reduced emotional tone, decreased motivation, lack of interest or negative attitude toward learning, communication difficulties, and conflict behavior with peers and relatives. Deviations from age norms were observed in attention (n=18), concentration (n=14), work capacity (n=15), and fatigability (n=19). Speech examination: delayed speech development in 12 children, general speech underdevelopment in 14, dyslalia in 12, stuttering in 3. Tone and coordination disturbances of articulatory muscles (found in 15 children) contributed to speech disorders.
Reading tests showed that PA children read slower and with more errors than controls. Regarding writing, counting, and oral retelling, control group would score 1–2 points higher on a 5-point scale. Cognitive ability assessment (solving riddles and age-appropriate math problems) showed that control results were taken as 100%; PA children's results were calculated as percentages relative to controls. Intellectual assessment demonstrated that cognitive abilities and learning capacity of children who experienced birth trauma were age-appropriate, although the scope of knowledge and skills was lower than in controls.
Consequences of multisystem dysfunction and nervous system injury due to asphyxia affect development from the first days of life: feeding difficulties due to impaired muscle tone involved in sucking and swallowing. Excessive excitation and anxiety, resulting from dysfunction of cholinergic, monoaminergic, and GABAergic brain systems, lead to sleep disturbances, constant crying, and irritability. Muscle tone abnormalities, often persisting until age 4–6, form the neurological basis for delayed physical development. Later, they affect muscle blood supply, potentially causing metabolic disorders, reduced immunity, growth retardation, and orthopedic pathology. Some authors attribute tone disturbances to lesions of periventricular and basal brain regions [3,13].
Motor insufficiency of the articulatory apparatus due to tone and coordination disturbances in speech muscles causes speech pathology. Likely, most pronunciation disorders in preschool children result from birth trauma of varying severity. It is well known that cerebral infarcts in term infants predominantly involve the middle cerebral artery territory [3]. Linguistic pathology — delayed and underdeveloped speech — probably arises from damage to subcortical and cortical areas involved in pragmatic and lexico-semantic processing: Broca's and Wernicke's areas, primary auditory and visual cortex, frontal regions of both hemispheres, thalamus, basal ganglia, insula, and adjacent motor areas. In addition to motor and speech disturbances, examined children exhibited emotional-motivational features and altered dynamic characteristics of cognitive activity. Children after PA are more excitable, sensitive, and irritable, with reduced activity and work capacity, impaired attention and concentration, possibly reflecting cholinergic, GABAergic, and monoaminergic deficits. Perinatal hypoxia leads to arousal deficits; potential neurochemical targets for neonatal ischemic insults include cholinergic, monoaminergic, glutamatergic, and serotonergic systems [9,12,22]. Changes in cholinergic, monoaminergic, and glutamatergic systems were recorded in striatum, hippocampus, thalamus, frontal cortex, and cerebellum of rats and guinea pigs 3 months after asphyxia, indicating their involvement in the pathophysiology of perinatal asphyxia and highlighting mechanisms leading to long-term complications [7,12]. Variability in PA outcomes may be explained by selective vulnerability of cholinergic, GABAergic, monoaminergic, and glutamatergic neurons to asphyxial injury in specific brain regions [7,12].
The children we examined showed a slight lag behind healthy peers in knowledge and concepts, although intellectual functions and learning ability were age-appropriate. Differences were found in attention, concentration, activity, work capacity, and motivation. The emotional-motivational component is crucial for mnemonic and intellectual activity. Without directly affecting memory, speech, or intelligence, it dynamically provides optimal levels of activity, reactivity, concentration, and motivational arousal for thought processes. These processes have different structural-functional and neurochemical bases but are primarily supported by limbic, reticular, and basal brain regions. Injury to these regions may lead to insufficient cortical excitation and activation for full mnemonic, linguistic, and cognitive activity, explaining the slight lag of PA children. Preserved cognitive and learning ability, limited only by reduced work capacity and fatigability, and insufficient activity, concentration, and attention, suggest that possible cortical neuron loss is functionally compensated by the brain and does not restrict intellectual development.
The consequences of perinatal asphyxia persist in preschool children and can cause delays in physical, speech, and intellectual development. Certain psychoneurological characteristics — hyperexcitability, poor concentration, inattentiveness, restlessness, aggressiveness, reduced activity and work capacity — may be consequences of birth trauma. While not being direct causes of developmental delay, these neuropsychological features can hinder and complicate learning and intellectual development in this category of children. Without additional attention and efforts from parents and teachers, children who have experienced PA may become a risk group for reduced academic performance and intellectual developmental delay. Decompensated effects of PA may subsequently lead to neurological and psychiatric deviations and later form the basis for psychiatric and neurodegenerative diseases. Cognitive functions specifically develop throughout the school years; therefore, education for such children should be modified considering their emotional-motivational processes. Compensatory mechanisms of the brain allow a child with mild-to-moderate asphyxia to achieve the same level of cognitive activity as healthy peers.
Многие ученые занимаются вопросом о влиянии перинатальной асфиксии (ПА) на здоровье и нервную систему новорожденного. Общепринято, что тяжелая ПА является причиной моторной и когнитивной патологии и ведет к нарушениям центральной нервной системы, включающим детский церебральный паралич, эпилепсию, умственную отсталость и психические отклонения. В то же время установлено, что большой процент детей, переживших ПА легкой и средней степени тяжести, не демонстрируют видимых последствий, но в дальнейшем отстают в физическом и интеллектуальном развитии. Для выявления отдаленных последствий ПА на развитие ребенка мы обследовали 20 шестилетних детей без тяжелой неврологической патологии, перенесших природовую асфиксию легкой и средней степени тяжести. У большинства детей были выявлены нарушения мышечного тонуса, задержка физического развития, патология речи в виде нарушений произношения, недоразвития и задержки речи. Ограниченный объем знаний и представлений у детей сочетался с сохранными когнитивными способностями. Анализ результатов обследования выявил, что следствием перенесенной родовой травмы является наличие определенных психоневрологических характеристик у ребенка — повышенные возбудимость, раздражительность, пугливость и агрессивность, сниженные активность, концентрация и мотивация. Эти характеристики обеспечивают быструю утомляемость, невнимательность, неусидчивость и сниженную работоспособность ребенка, что может создавать дополнительные трудности при обучении. При отсутствии индивидуального подхода с учетом эмоционально-мотивационных особенностей, данная категория детей может полностью не реализовать сохранные когнитивные способности и представляет группу риска для дальнейшей задержки интеллектуального развития.
Во всем мире перинатальная асфиксия (ПА) остается главной причиной неврологической заболеваемости и смертности в неонатальный период. Перинатальное гипоксически-ишемическое состояние может привести к необратимому поражению мозга от минимальной мозговой дисфункции до смерти. Смертность или тяжелые неврологические нарушения после ПА в развитых странах составляют в среднем 0.5–8 случая на 1000 родов [21]. В России смертность детей в течение 1 года жизни, в зависимости от состояния в перинатальном периоде, в некоторых городах составляет 100-200/1000 [2]. Одна из основных причин этого — гипоксически-ишемическая энцефалопатия вследствие перенесенной природовой асфиксии. Заболеваемость среди детей 1 года жизни с перинатальной энцефалопатией в 2 раза выше, чем у детей без патологии центральной нервной системы. К 4 годам заболеваемость в этих 2 группах составляет соответственно 3230.9 и 2194.2/1000 [2].
Основное поражение мозга при ПА у доношенных детей — острые и подострые кровоизлияния в коре головного мозга, в базальных ганглиях, гиппокампе, диэнцефальной области ствола и мозжечке [3, 5, 15, 19]. Наиболее резко выражены деструктивные изменения в образованиях, нейроны которых более уязвимы при ишемии: в гиппокампе, клетках Пуркинье мозжечка, в хвостатом ядре, скорлупе, 3 и 5 слоях коры [19, 24]. В мозге обезьяны, подвергшейся преходящей ишемии, количество выживших клеток составляло: в хвостатом ядре — 55.8%, в скорлупе — 44.4%, 3 слое коры — 37.8%, в СА4 клетках гиппокампа — 35.3%, 5 слое коры — 34.1%, в мозжечке — 28.2%, в СА3 клетках гиппокампа — 24.3%, СА2 клетках гиппокампа — 16.2%, СА1 клетках гиппокампа — 2% [24].
Наиболее типичные изменения мозговой ткани после асфиксии — селективный паренхимальный нейронный и перивентрикулярный некроз, нейродегенерация и глиоз [3, 5, 6, 15, 20]. Баканов с соавторами при томографическом обследовании 184 новорожденных выявили, что у детей с перинатальными поражениями ЦНС тяжелой степени обнаруживались диффузный отек головного мозга, вентрикуломегалия, массивные кровоизлияния в полости желудочков и паренхиму мозга, отмечалась повышенная эхогенность перивентрикулярных зон, которая расценивалась как отражение наличия очагов ишемии. При среднетяжелом поражении выявлялась картина перивентрикулярного отека, отмечалось наличие в полостях боковых желудочков кровоизлияний, расширение желудочков, обнаруживались очаги кровоизлияний в паренхиму мозга. Для легкой степени перинатального повреждения ЦНС характерно наличие небольшого скоропреходящего перивентрикулярного отека и умеренного увеличения размеров желудочков мозга [1].
Степень тяжести последствий асфиксии зависит от того, сколько времени находился ребенок в условиях гипоксии, и насколько интенсивными были лечебные реабилитационные мероприятия по преодолению последствий родовой травмы. Тяжелая перинатальная асфиксия ведет к нарушениям центральной нервной системы, включающим детский церебральный паралич, эпилепсию, умственную отсталость и другие нарушения [6, 11]. У пациентов после тяжелой ПА с энцефалопатической симптоматологией, включающей спастическую тетраплегию, экстрапирамидные симптомы и ментальный дефицит, магнитно-резонансная томография выявляет не только локализованную атрофию коры, кистозные изменения, глиоз, но и потерю ткани в белом веществе. Перивентрикулярная паренхимальная деструкция, равно как и перивентрикулярная лейкомалация, являются основной причиной эпилепсии, спастической диплегии или гемипареза. К этому же приводят венозные инфаркты 4 степени и субэпендимные кровоизлияния. Церебральные инфаркты без перивентрикулярного паренхимального вовлечения или тотального вовлечения всей территории средней мозговой артерии не вызывают значительных последствий [3]. Прогноз после субарахноидального кровоизлияния и мозгового отека лучше, чем после перивентрикулярных и интравентрикулярных кровоизлияний [3, 13]. Точно так же корковые кровоизлияния в височной, лобной областях и мозжечке без вовлечения перивентрикулярной и базальных областей не приводят к значительному неврологическому дефициту, пациенты клинически нормальны [3, 13]. Как и церебральные кровоизлияния, фокальные или очаговые паренхимальные поражения в церебральных полушариях имеют тенденцию функционально компенсироваться развивающимся мозгом [3, 13, 20]. Одним из механизмов компенсации является изменение количества пресинаптических «бутонов» — аксонных терминалей [20]. У асфиксированных крыс было зарегистрировано увеличение количества пресинаптических терминалей в хвостатом ядре. В то же время после асфиксии густота пресинаптических «бутонов» уменьшалась в теменной коре, но не в стриатуме и фронтальной коре [20].
Незначительное количество исследований описывают неврологический, когнитивный и поведенческий дефицит, следующий за ПА. Даже после ПА легкой степени нейродегенеративные процессы в нервной системе часто приводят к нейропсихологическим нарушениям в области общего интеллекта, перцептивных функций, памяти, эмоционального и социального поведения [11, 14, 16, 18, 21]. Одним из наиболее распространенных последствий ПА является когнитивный дефицит. Оказалось, что ишемический инсульт у новорожденных крыс приводит к продолжительному дефициту в обучении и асимметрии в моторном поведении [4]. Капута с соавторами обнаружили постасфиксические поведенческие нарушения у четырехмесячных крыс в поведении в открытом поле, лабиринте и в спонтанной моторной активности [8], причем ухудшенные когнитивные функции у крыс, переживших ПА, являются долговременными последствиями последней и сопровождаются замедленным переобучиванием и отклонениями от нормы гиппокампального серотонинового транспорта [22]. Помимо этого, у асфиксированных при рождении 2-летних крыс значительно снижена социальная агрессивность, повышены социально-контактное поведение и уровень тревожности [23].
Большинство детей, переживших ПА легкой и средней тяжести, не имеют неблагоприятных последствий, и их дальнейшее интеллектуальное развитие соответствует возрастной норме [21]. Но существуют данные, что к 3,5 годам у детей, переживших ПА легкой и средней степени, наряду со сниженными моторными и речевыми навыками, отмечается некоторая задержка интеллектуального развития [16]. У 8 летних детей, наряду с признаками гипералертности и гипервозбудимости, были обнаружены незначительные нарушения в визуально-моторном интегрировании, чтении, правописании, математике и в интеллекте при сравнении их со здоровыми сверстниками [18, 20]. Школьники, пережившие ПА, демонстрировали моторный и познавательный дефицит в меньшей степени, чем младшие дошкольники, но все же выполняли тесты на слуховую дифференциацию, внимание и кратковременную память хуже, чем здоровые испытуемые [17]. Возможно, благодаря компенсаторным механизмам мозга, изменения в интеллектуальной сфере в большей степени выражены у детей дошкольного возраста, чем у школьников и взрослых. Тщательное нейропсихологическое обследование Манеру и Жанкю, в частности, оценка памяти и фронтальных функций, помогло распознать едва различимый когнитивный дефицит, который объясняет некоторые проблемы в обучении у детей после ПА легкой и средней тяжести без четко установленного неврологического диагноза в анамнезе [14].
Существует ограниченная информация об отдаленных последствиях и нейромедиаторных изменениях после ПА легкой и средней степени тяжести, мало данных о характере влияния такого поражения на обучение, физическое и интеллектуальное развитие ребенка, хотя в литературе постулируется неврологический и психиатрический дефицит у взрослых, перенесших ПА [14, 21].
Для того, чтобы выявить отдаленные последствия ПА легкой и средней степени на неврологический статус, физическое и интеллектуальное развитие ребенка дошкольного возраста, мы обследовали 20 клинически здоровых, родившихся в срок праворуких шестилетних детей обоего пола, перенесших ПА легкой и средней степени, но не имеющих установленной тяжелой неврологической патологии — эпилепсии, детского церебрального паралича, умственной отсталости. Критерием отбора служило наличие в анамнезе родовой травмы — асфиксии новорожденного — в сопроводительной выписке из родильного дома, или заключение о ней на основании полученных при беседе с матерью сведений об условиях протекания беременности и родов и об особенностях развития ребенка. В работе были использованы данные патронажного наблюдения ребенка, содержащиеся в медицинских поликлинических картах пациентов и результаты дополнительного обследования больных в различных медицинских учреждениях города. Для заключения о соответствии физического развития ребенка возрастной норме определяли объем и силу движений, состояние мышечного тонуса. Для определения мышечного тонуса исследовали степень упругости, напряжения и сопротивляемости мышц при пассивном сгибании или разгибании конечностей. Повышенный мышечный тонус характеризовался напряжением и сопротивлением мышц при пассивном сгибании или разгибании конечностей. При сниженном мышечном тонусе наблюдалось снижение или отсутствие сопротивления пассивным движениям и увеличение объема последних вплоть до образования отрицательных углов при разгибании конечностей.
Обследование речи определяло речевую патологию и соответствие развития речи возрасту. Когнитивные способности оценивались по наличию у ребенка сведений об окружающем мире, элементарных навыков чтения, письма и счета в пределах программы детского сада; при решении ребенком простейших арифметических задач, отгадывании загадок. Заключение о состоянии процессов концентрации, внимания, работоспособности выводилось как на основе беседы с родителями, так и на основе наблюдений за ребенком в процессе деятельности. При беседе с матерью выявлялись особенности моторного, эмоционального, речевого, интеллектуального и социального развития ребенка. В качестве контроля выступала группа (n=20) клинически здоровых шестилетних детей без неврологической патологии, родившихся в нормальных условиях и развивавшихся в соответствии с возрастными нормами.
На основании изучения историй болезни и бесед выяснилось, что рождению ребенка предшествовал 1 или 2 аборта (n=3), беременность матери протекала с патологией (n=10), роды вызывались искусственно из-за слабости родовой деятельности (n=4), длились от 4 до 38 часов (n=17), протекали с осложнениями (n=20). Следствием осложненных родов явилась асфиксия новорожденного (n=20). В первые недели после рождения у 14 детей лечащими врачами было зарегистрировано повышенное черепное давление, у 19 — нарушения мышечного тонуса. Родители отмечали слабое сосание, трудности при кормлении у 14 детей. В поведении детей, перенесших асфиксию, наблюдались функциональные психоневрологические расстройства, которые свидетельствовали о повышении нервной возбудимости. По словам родителей, их ребенок отличался беспокойным поведением в первые 3 месяца после рождения (n=18), плохой адаптацией к новым условиям (n=7), плаксивостью (n=7) и расстройствами сна (n=18). Нарушения сна заключались в затрудненном засыпании, чутком и поверхностном сне, его кратковременности, вздрагиваниях во сне. В первые недели жизни беспокойство проявлялось частыми криками и плачем без явной причины (n=14). Отмечались также повышенная чувствительность (n=12), раздражительность (n=8), беспричинная пугливость (вздрагивание при неожиданных негромких звуках, плач при появлении незнакомых людей и предметов) (n=12) и агрессивность детей (n=7). У 10 детей в медицинской карте были рекомендации невропатолога по приему различных седативных медикаментов. Расстройство аппетита и пищеварения (n=15), аллергические реакции (n=7) и склонность к респираторным заболеваниям (n=16) часто осложняли развитие ребенка. У 14 детей в первые месяцы жизни отмечалась спастичность мышц рук и ног. Все дети позже своих здоровых сверстников начинали сидеть, ползать, ходить и говорить.
Объективное обследование выявило у всех детей негрубые нарушения мышечного тонуса, которые, влияя на выполнение основных локомоторных функций, приводили к ограничению объема и силы движений. Именно по критериям выполнения моторных заданий эти дети не соответствовали возрастной норме физического развития. У 14 детей повышенный тонус мышц нижних конечностей сочетался со сниженным тонусом мышц рук, спины и груди. У 17 детей была выявлена слабость мышц плечевого пояса и ног при выполнении моторных тестов. Эти дети во время беседы старались прислоняться к опоре, при возможности полулежали-полусидели на коленях матери. Все дети утомлялись и уставали на занятиях быстрее, чем представители контрольной группы.
К моменту обследования у 14 детей отмечались нарушения сна. Эти дети засыпали в течение 45–75 минут (n=12), просыпались 1-3 раза в течение каждой ночи до 3-летнего возраста (n=14) и 1-4 раза в неделю в шестилетнем возрасте (n=9), 1-3 раза в месяц вскрикивали или плакали во сне (n=5). Дети из контрольной группы засыпали в течение 10-20 минут (n=20), не просыпались в течение ночи с 1-2 летнего возраста (n=20), вскрикивали или плакали во сне 1-2 раза в год (n=3). Родители детей с перенесенной ПА жаловались на повышенную возбудимость (n=15), плаксивость — ребенок плакал 1-5 раз каждый день — (n=4), раздражительность (n=7) и агрессивность (n=5). У всех детей были отмечены нарушения в эмоционально-мотивационной сфере: сниженный эмоциональный фон, снижение мотивации, отсутствие интереса и даже негативное отношение к обучению, трудности в общении, конфликтное поведение со сверстниками и родственниками. Отмечались отклонения от возрастной нормы при оценке психоневрологических особенностей ребенка — внимания (n=18), концентрации (n=14), работоспособности (n=15) и утомляемости (n=19). При обследовании речи у 12 детей была диагностирована задержка речевого развития, у 14 — признаки общего недоразвития речи, у 12 — дислалия, у 3 — заикание. Одной из причин речевых нарушений являлись нарушения тонуса и координации артикуляционных мышц, которые были выявлены у 15 детей.
Тест на чтение показал, что дети, перенесшие ПА, читают медленнее и с большим количеством ошибок, чем их сверстники из контрольной группы. Относительно навыков письма, счета и устного пересказа можно сказать, что дети из контрольной группы получили бы на 1-2 балла выше, если бы знания и навыки представителей обеих групп оценивались по 5-балльной школьной шкале. Оценка собственно когнитивных способностей — отгадывание загадок и решение простейших, соответствующих возрасту математических задач, происходила следующим образом: результаты детей из контрольной группы принимались за 100%, результаты детей, переживших асфиксию, рассчитывались в процентах по отношению к результатам контроля. Обследование интеллектуальных способностей показало, что когнитивные способности и способность к обучению детей, переживших родовую травму, соответствуют возрастной норме, хотя объем знаний и навыков у обследуемой группы детей был ниже, чем у представителей контрольной группы.
Последствия мультисистемной дисфункции и поражения нервной системы вследствие асфиксии оказывают влияние на развитие ребенка с первых дней жизни. Сначала появляются трудности с кормлением из-за нарушения тонуса мышц, участвующих в процессах сосания и глотания. Чрезмерные возбуждение и беспокойство, являясь следствием дисфункции холинергической, моноаминергической и ГАМК-ергической систем мозга, приводят к нарушениям сна, постоянному плачу и раздражительности. Нарушения мышечного тонуса, часто сохраняющиеся до 4-6 лет, являются неврологическим базисом для задержки физического развития. В дальнейшем нарушения мышечного тонуса, влияя на кровоснабжение мышц, могут служить причиной обменных нарушений и сниженного иммунитета, задержки роста и ортопедической патологии. Некоторые авторы считают причиной нарушения тонуса поражение перивентрикулярных и базальных отделов мозга [3, 13].
Моторная недостаточность артикуляционного аппарата вследствие нарушений тонуса и координации мышц, участвующих в реализации речи, является причиной речевой патологии. Вероятно, большинство случаев нарушения произношения у детей дошкольного возраста обусловлены перенесенной родовой травмой различной степени тяжести. Хорошо известно, что обычно в церебральные инфаркты у доношенных детей преимущественно вовлечена область кровоснабжения средней мозговой артерии [3]. Поэтому причиной лингвистической патологии — задержки и недоразвития речи — является, видимо, поражение подкорковых и корковых областей, участвующих в обработке прагматической и лексико-семантической информации — зоны Брока и Вернике, первичной слуховой, зрительной коры, фронтальных областей левого и правого полушария, таламуса, базальных ганглиев, островка и прилежащей моторной зоны. Помимо нарушений в моторной сфере и речи, у обследованных детей были обнаружены особенности эмоционально-мотивационной сферы и динамических характеристик когнитивной деятельности. Дети, перенесшие ПА, более возбудимы, чувствительны и раздражительны, у них снижены активность и работоспособность, нарушены процессы внимания и концентрации, что, возможно, отражает холинергический, ГАМК-ергический и моноаминергический дефицит. Установлено, что перинатальная гипоксия приводит к дефициту возбуждения и, что потенциальной нейрохимической мишенью для ишемических инсультов новорожденного является холинергическая, моноаминергическая, глутаматергическая и серотонинергическая системы [9, 12, 22]. Изменения в холинергической, моноаминергической и глутаматергической системе регистрировались в стриатуме, гиппокампе, таламусе, фронтальной коре и мозжечке крыс и морских свинок через 3 месяца после асфиксического поражения, что отражает включение этих систем в патофизиологию перинатальной асфиксии и обозначает механизмы, ведущие к долговременным осложнениям перинатальной асфиксии [7, 12]. Вариабельность последствий ПА может объясняться специфической уязвимостью холинергических, ГАМК-ергических, моноаминергических и глутаматергических нейронов к асфиксическому поражению отдельных мозговых областей [7, 12].
Обследованные нами дети незначительно отставали от здоровых сверстников по объему знаний и представлений, хотя собственно интеллектуальные функции и способность к обучению соответствовали возрастной норме. Отличия были выявлены в процессах внимания, концентрации, активности, работоспособности и мотивации. Эмоционально-мотивационная составляющая является важнейшим компонентом мнестической и интеллектуальной деятельности. Не влияя непосредственно на память, речь и интеллект ребенка, она динамически обеспечивает мыслительные процессы оптимальным уровнем активности, реактивности, концентрации и мотивационного возбуждения. Все эти процессы имеют различную структурно-функциональную привязанность и нейрохимическую природу, но обеспечиваются главным образом лимбическими, ретикулярными и базальными отделами мозга. Возможно, поражение этих областей приводит к недостаточному уровню коркового возбуждения и активации для полноценной мнестической, лингвистической и когнитивной деятельности, что и объясняет незначительное отставание от сверстников детей, переживших ПА. Сохранная способность к когнитивной деятельности и обучению, ограниченная лишь сниженными работоспособностью и утомляемостью, недостаточными активностью, концентрацией и вниманием, свидетельствует о том, что возможная потеря корковых нейронов функционально компенсируется мозгом и не является ограничением для интеллектуального развития.
Последствия перенесенной асфиксии сохраняются у детей дошкольного возраста и могут быть причиной задержки физического, речевого и интеллектуального развития. Некоторые психоневрологические особенности ребенка — гипервозбудимость, недостаточная концентрация, невнимательность, неусидчивость, агрессивность, сниженные активность и работоспособность — могут быть следствием родовой травмы. Не являясь непосредственной причиной задержки развития, эти нейропсихологические особенности ребенка могут затруднять и осложнять обучение и интеллектуальное развитие этой категории детей. При отсутствии дополнительного внимания и усилий со стороны родителей и учителей, дети, пережившие ПА, могут стать группой риска для сниженной успеваемости и задержки интеллектуального развития. Декомпенсированные эффекты ПА могут впоследствии привести к неврологическим и психиатрическим отклонениям и в дальнейшем сформировать базис для психиатрических и нейродегенеративных заболеваний. Специфически когнитивные функции развиваются в течение всего периода школьного обучения, поэтому обучение таких детей должно быть модифицировано с учетом специфики их эмоционально-мотивационных процессов. Компенсаторные механизмы мозга позволяют ребенку с перенесенной асфиксией легкой и средней тяжести достичь такого же уровня когнитивной деятельности, как у здоровых сверстников.