В клинической ЭЭГ-графии гипервентиляция является наиболее часто используемым методом активации и провокации. В настоящее время не вызывает сомнения то, что форсированное дыхание приводит к ряду изменений в организме. По мнению ряда авторов, в результате гипервентиляции возникает временное снижение содержания углекислоты в крови и уменьшение церебрального кровотока вследствие сужения кровеносных сосудов. При этом снижаются тонус артериальных сосудов и артериальный приток крови, увеличиваются артериальное давление и венозный отток. Острый газовый алкалоз приводит к недостаточному снабжению мозга кислородом и глюкозой и возникновению медленных волн [3, 10, 11]. Schlünzen с соавторами при исследовании влияния гипервентиляции на региональный церебральный кровоток обнаружили, что среднее артериальное давление двуокиси углерода во время гипервентиляции снижалось на 30-40%, а тотальный церебральный мозговой кровоток снижался на 44%. Наибольшие величины сосудистого ответа при гипокапнии наблюдались в таламусе, мозжечке, средней височно-затылочной области, скорлупе и островке; наименьшие - в верхней теменной доле, средней и нижней фронтальных извилинах и прецентральной извилине [6]. Как правило, произвольная гипервентиляция приводит к изменениям в биоэлектрической активности мозга, повышает спектральную мощность всех волн, особенно delta и theta [3, 4, 10, 11]. Ряд авторов сообщают и о снижении альфа-активности при гипервентиляции [3, 10]. Во время гипервентиляции на ЭЭГ можно отметить и безусловно патологические изменения: генерализованные или локальные пики, острые волны и стойкую асимметрия разрядов медленных волн [2, 12].

Существует ряд исследований, в которых показано, что односторонние и двусторонние фокальные и пароксизмальные проявления мозговых ритмов вызываются значительно больше при гипервентиляции носом, чем при глубоком дыхании ртом. Причем активация проявляется уже с первой минуты гипервентиляции. По данным Arduini & Moruzzi (1953), прохождение воздуха через нос вызывает у кошки в ипсилатеральном bulbus olfactorius синхронизированную высокоампплитудную ритмическую активность, которая распространяется и в другие ринэнцефалические структуры. Domino и Ueki в 1960 году доказали, что стимулом, который эту активность вызывает, является не обонятельный раздражитель, а механическое раздражение обонятельного эпителия. Gault и Coustan показали в экспериментах на кошках, что респирация носом может вызывать в миндалине конвульсивные потенциалы, которые иногда распространяются даже в области новой коры [1]. Эта пароксизмальная активность выражается в форме острых волн в частотной полосе тета-ритма (около 4/с). Servit с соавторами обнаружили в мозге черепах и лягушек синхронизирующую систему (septum - amygdale - hippocampus), которая генерирует ритмическую медленную активность со средней частотой около 4 герц. Septum играет ведущую роль в этом комплексе – повреждения в области перегородки прекращают генерацию тета-активности в 71% экспериментов [8]. Эта синхронизирующая система функционально спарена с ольфакторным генератором электрографического респираторного ответа, который приводится в движение прохождением воздуха через носовую полость. Вдувание воздуха в носовую полость вызывало в этих структурах мозга пароксизмальную активность в форме острых волн в частотной полосе тета-ритма (около 4/с). Ее можно записать в bulbus olfactorius и в других ринэнцефалических структурах мозга черепахи (в гиппокампе, пириформной коре, в миндалине), а также в таламусе и коре, которая является филогенетической основой неокортекса [9]. Электрографический респираторный ответ имел форму веретенообразных разрядов ритмической активности высокой амплитуды и распространялся от обонятельной луковицы преимущественно в ипсилатеральный гиппокамп у лягушки и в пириформную кору у черепахи. Servít с соавторами выявили, что назальная и оральная гипервентиляция оказывают различное влияние на ЭЭГ пациентов с эпилептиформной активностью [8]. Несмотря на многочисленные электроэнцефалографические исследования, механизмы изменений биоэлектрической активности мозга, происходящих при гипервентиляции, и в особенности связь изменений медленных колебаний с носовой респирацией, до сих пор полностью не раскрыты. В связи с этим мы предприняли исследование, в котором попытались выяснить влияние стандартной гипервентиляции с открытым ртом и интенсивного носового дыхания на динамику изменений тета-активности мозга.

Методы. Исследование было проведено на 8 испытуемых обоего пола без неврологических симптомов (33-56 лет). В процессе эксперимента испытуемые с закрытыми глазами сидели в кресле в звукоизолированной экранированной экспериментальной комнате. Запись ЭЭГ проводили монополярно с ушным референтным электродом раздельно для каждого полушария. Активные электроды располагали в соответствии с международной системой 10-20% в отведениях F3, F4, F7, F8, C3, C4, T3, T4, T5, T6, P3, P4, O1, O2 на установке «Нейровизор» (Москва). Фильтры высоких частот были установлены на 45 гц, постоянная времени составляла 0.3 с.

Эксперимент состоял из трех частей. Регистрацию ЭЭГ проводили в несколько последовательных этапов. На первом в течение 3 минут записывали фоновую ЭЭГ. На следующем этапе регистрировали ЭЭГ по схеме: 1 минута фона, 3 минуты интенсивного дыхания носом с закрытым ртом и 1 минута фона. Третья часть эксперимента начиналась через один час. Она отличалась от второй тем, что испытуемые выполняли вдохи и выдохи открытым ртом. Спектры мощностей были получены с помощью ЭЭГ анализатора для дальнейшего количественного анализа. Предварительно запись ЭЭГ каждого испытуемого анализировали и исключали артефактные отрезки. В работе использовали значения спектральной мощности по тета-диапазону 4-8 гц. Полученные данные усредняли по всем испытуемым и использовали для дальнейшей статистической обработки.

Результаты и обсуждение. Целью данного эксперимента являлось исследование влияния на электрическую активность мозга дыхания различной модальности при стандартных глубине и частоте дыхания. Все испытуемые сообщали о том, что старались дышать с равной глубиной и частотой (15 дыхательных движений в минуту) в обеих частях эксперимента. Анализ спектральной мощности тета-ритма в фоне, на втором (гипервентиляция носом) и третьем (форсированное дыхание ртом) этапах эксперимента показал отсутствие достоверных изменений как в ответ на форсированное носовое дыхание, так и в ответ на интенсивное дыхание ртом (Рис.).

Рис. Динамика изменений спектральной мощности тета-ритма при записи фоновой ЭЭГ (θ-ФОН), назальной гипервентиляции (θ-ГН) и гипервентиляции при дыхании ртом (θ-ГР). По вертикали - относительные средние значения спектральной мощности (мкВ2). Над каждым столбиком обозначено отведение.

Ни в одной из областей мозга не были обнаружены значимые изменения тета-активности в ответ на гипервентиляцию. Таким образом, не были подтверждены литературные данные о повышении спектральной мощности тета-волн в ответ на гипервентиляцию.

Задача нашего исследования предъявляла определенные требования к дыханию. Для стандартизации режимов гипервентиляции испытуемым предлагалось максимально нивелировать разницу между частотой и глубиной носового и ротового дыхания. Испытуемые должны были придерживаться стандартной глубины и частоты дыхания, как при назальной гипервентиляции, так и при интенсивной респирации с открытым ртом. Более частое, чем 15 движений в минуту, дыхание носом у испытуемых: а) оказывалось настолько дискомфортным, что ни один из испытуемых не смог выдержать такое дыхание в течение 3 минут на предварительных пробах; б) было относительно поверхностным. С другой стороны, более глубокое дыхание носом снижало частоту дыхательных движений до 8-9 в минуту, что снизило бы объем воздуха, проходящего через легкие за 3 минуты гипервентиляции. Таким образом, оказалось, что максимальная степень гипервентиляции при дыхании носом у наших испытуемых возможна при частоте 15 движений в минуту. С такой же частотой и глубиной испытуемые дышали на втором этапе эксперимента, хотя все они утверждали, что при дыхании ртом могли бы дышать интенсивнее.

Следует отметить, что респирация носом отличается от дыхания ртом тем, что прохождение потока воздуха во время дыхательного цикла связано со значительным сопротивлением в фаринго-ларингеальной полости в фазах вдоха и выдоха, как при спокойном дыхании носом, так и при назальной гипервентиляции [5]. При стандартной гипервентиляции с открытым ртом, применяемой в классической ЭЭГ, частота дыхательных движений составляет около 30 дыхательных движений в минуту, а глубина дыхания больше, чем при дыхании носом, так как за одно и то же время через открытый рот в легкие поступает гораздо большее количество воздуха. К тому же, при вдыхании носом диафрагма делает менее энергичные движения, чем при вдыхании ртом, поскольку легкие при вдыхании только следуют за движением диафрагмы и грудной клетки, а при стандартной гипервентиляции ртом испытуемые активно подключают диафрагму и грудные мышцы к дыханию. Отсутствие изменений в ЭЭГ в нашем исследовании можно объяснить тем, что ограниченные параметрами носовой респирации глубина и частота дыхания в обеих частях эксперимента оказались недостаточными для того, чтобы вызвать изменения в газовом составе крови. Вдувание воздуха в носовую полость животных [8, 9] сопоставимо по интенсивности с ротовым дыханием, и, возможно, поэтому вызывало изменения в ЭЭГ. Скорее всего, при самостоятельном интенсивном дыхании носом человек не может достичь такой же степени концентрации кислорода в крови, как при самостоятельном форсированном дыхании ртом. Нам представляется, что наличие и степень изменений в ЭЭГ человека во многом обусловлены не модальностью форсированного дыхания, а его интенсивностью.

Literature:

1. Gault F.P. Coustan D.R. Nasal air flow and rhinenecephalic activity. Electroencephalogr Clin Neurophysiol. 1965. V.18. P. 617-624.

2. Kawakami Y., Hirayama T., Hashimoto K., Kuwabara K., Fujita T., Fujino O. A case of adversive seizures induced by hyperventilation. J Nippon Med Sch. 2003. V.70. № 4. P. 351-354.

3. Kraaier V., Van Huffelen A.C., Wieneke G.H., Van der Worp H.B., Bär P.R. Quantitative EEG changes due to cerebral vasoconstriction. Indomethacin versus hyperventilation-induced reduction in cerebral blood flow in normal subjects. Electroencephalogr Clin Neurophysiol. 1992. V.82. № 3. P. 208-212.

4. Muller K. Electricalpicture of the brain under increased respiration in children. Studies on the structure of hyperventilation and its value as a provocation method in clinical electroencephalography in a model of multivariate analysis using electronic data processing. Psychiatr Neurol Med Psychol Beih. 1971. V.16. P. 138-146.

5. Savard P., Cole P., Miljeteig H., Haight J.S. Laryngeal resistance to respiratory airflow in humans. Laryngoscope. 1993. V.103. № 7. P. 785-792.

6. Schlünzen L., Vafaee M.S., Juul N., Cold G.E. Regional cerebral blood flow responses to hyperventilation during sevoflurane anaesthesia studied with PET. Acta Anaesthesiol Scand. 2010. V. 54. № 5. P. 610-615.

7. Servít Z., Kristof M., Kolínová M. Activation of epileptic electrographic phenomena in the human EEG by nasal air flow. Physiol Bohemoslov. 1977. V.26. № 6. P. 499-506.

8. Servít Z., Strejcková A. Influence of nasal respiration upon normal EEG and epileptic electrographic activities in frog and turtle. Physiol Bohemoslov. 1976. V. 25. № 2. P. 109-114.

9. Servít Z., Strejcková A. Theta (RSA) activity in the brain of the turtle. Physiol Bohemoslov. 1979. V. 28. № 1. P. 17-24.

10. Van der Worp H.B., Kraaier V., Wieneke G.H., Van Huffelen A.C. Quantitative EEG during progressive hypocarbia and hypoxia. Hyperventilation-induced EEG changes reconsidered. Electroencephalogr Clin Neurophysiol. 1991. V. 79. № 5. P. 335-341.

11. Yamatani M., Konishi T., Murakami M., Okuda T. Hyperventilation activation on EEG recording in childhood. Epilepsia. 1994. V. 35. № 6. P. 1199-1203.

12. Zwiener U, Lobel S, Rother M, Funke M. Quantitative topographical analysis of EEG during nonstandardized and standardized hyperventilation. J Clin Neurophysiol. 1998. V. 15. № 6. P. 521-528.